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Capítulo 8. Gastroparesia, náuseas, vómitos, hipo y bezoar

A. Balboa Rodríguez y M. Bixquert Jiménez Descargar en formato PDF   Descargar PowerPoint

INTRODUCCIÓN

La inclusión de distintos trastornos como la gastroparesia, las náuseas, los vómitos, el hipo y los bezoares en este Capítulo es debida a que todos estos trastornos tienen en común una alteración de la motilidad gastroduodenal. Dado que la fisiopatología y el tratamiento de cada uno de estos trastornos es diferente, se comentarán por separado.

GASTROPARESIA

Definición

La gastroparesia es un síndrome definido por un retraso en el vaciamiento gástrico esencialmente de sólidos, sin evidencia de obstrucción mecánica. Este término debe limitarse a aquellos pacientes con síntomas indicativos y con alteraciones del vaciamiento o de la motilidad gastrointestinal demostrables mediante exploraciones complementarias.

La clínica de la gastroparesia puede variar desde formas leves, en las que el paciente refiere síntomas dispépticos, como saciedad precoz, plenitud posprandial o náuseas, hasta formas graves con retención gástrica que se manifiesta como vómitos de repetición, incluso con importante compromiso nutricional.

Etiología

La etiología de la gastroparesia es muy variada, tal como queda reflejado en la tabla 8-1, y en muchos casos no se puede demostrar ninguna causa, etiquetándose de "idiopática". La frecuencia relativa de las etiologías más frecuentes está reflejada como porcentaje en la tabla 8-1.

Tabla 8-1 Causas de gastroparesia

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome de gastroparesia se establecerá al demostrar una alteración en la función motora gastroduodenal que condicione un vaciamiento gástrico enlentecido, en ausencia de una obstrucción mecánica al paso del contenido gástrico. Así, en aquellos pacientes con síntomas graves e incapacitantes, o que no respondan al tratamiento médico inicial, estará indicado el estudio diagnóstico. La función motora gastroduodenal se puede evaluar midiendo directamente su capacidad contráctil mediante manometría gastrointestinal, o cuantificando su resultado, es decir, el vaciamiento gástrico mediante radioisótopos, marcadores radiopacos, ultrasonografía, resonancia magnética, mediante test del aliento o, más recientemente, mediante telemetría por cápsula ingerida. Una alteración significativa en alguna de estas exploraciones puede permitir, en pacientes con clínica indicativa, el diagnóstico de gastroparesia.

Manometría gastrointestinal

La manometría gastrointestinal permite medir los cambios presivos de la luz intestinal mediante catéteres perfundidos o sensores intraluminales. Se obtiene así una valoración cualitativa que permite discernir entre alteraciones de tipo miopático (se observarán ondas de menor amplitud de la normal, aunque con una correcta coordinación entre ellas), y alteraciones de tipo neuropático (las ondas pueden tener amplitud normal, aunque no se observa una coordinación motora entre las distintas áreas).

Estudio del vaciamiento gástrico mediante radioisótopos

La medición del vaciamiento gástrico mediante radioisótopos permite valorar de una forma sencilla, precisa y no invasiva el vaciamiento gástrico tanto de líquidos como de sólidos. Ésta es una técnica que puede ser muy útil cuando se sospecha una alteración grave de la motilidad del estómago, y actualmente es considerada como la técnica diagnóstica de referencia en el estudio del vaciamiento gástrico.

Estudio del vaciamiento gástrico mediante marcadores radiopacos

También se puede estudiar el vaciamiento gástrico administrando un número determinado de marcadores radiopacos. Esta técnica presenta la ventaja de ser de fácil realización y muy accesible, aunque presenta el inconveniente de medir el paso de una sustancia no fisiológica, como es un marcador sólido no digerible, a través del píloro. Pese a ello, se pueden obtener resultados muy fiables.

Estudio del vaciamiento gástrico mediante ultrasonografía

El vaciamiento gástrico se puede evaluar mediante ultrasonografía. Esta técnica tiene la ventaja de no ser invasiva, no irradiar y de estar disponible en la mayoría de centros. Como inconveniente más importante es que valora el vaciamiento de líquidos, ya que los resultados no son buenos con sólidos.

Estudio del vaciamiento gástrico mediante resonancia magnética

Las imágenes de resonancia magnética utilizando gadolinio como marcador permiten una valoración precisa del vaciamiento gástrico de semisólidos. Permite calcular incluso la velocidad de las ondas de propagación antrales, que obviamente estará significativamente reducida en pacientes con gastroparesia. La limitación de esta técnica viene condicionada por el precio y la falta de disponibilidad en muchos centros.

Estudio del vaciamiento gástrico mediante test del aliento

El test del aliento se puede utilizar para la medición de la evacuación gástrica utilizando el isótopo no radiactivo 13C unido a comidas sólidas. Para ello se suele utilizar un triglicérido de cadena media, el octanato, que se marca con el mencionado isótopo. Después de una ingesta, el octanato-13C se absorbe en el intestino delgado y se metaboliza a 13CO2, que es eliminado a través de los pulmones en el aire espirado. La cantidad de 13CO2 eliminado depende de la tasa de vaciamiento gástrico de sólidos, por lo que de esta forma se obtiene una forma indirecta de medir la evacuación gástrica.

Estudio del vaciamiento gástrico mediante telemetría por cápsula ingerida

La cápsula de telemetría (SmartPill®) permite medir variaciones de pH, presión y temperatura mediante transmisores inalámbricos. El tiempo en que la cápsula abandona el estómago viene dado por un súbito aumento del pH en el momento en que la cápsula entra en el duodeno. La correlación con los estudios realizados con radioisótopos es buena (82% de sensibilidad y 83% de especificidad), sin embargo su limitación principal es el coste de la exploración.

Tratamiento

El tratamiento de la gastroparesia dependerá de su gravedad. Así, en pacientes graves, con un cuadro agudo, con distensión gástrica, será importante aliviar esta situación mediante la colocación de una sonda nasogástrica con aspiración que descomprima el estómago. También es fundamental corregir los posibles desarreglos del equilibrio ácido-base y de los electrolitos. Una vez superada la fase aguda es preciso instaurar una serie de medidas terapéuticas, que se comentan a continuación.

Modificaciones en la dieta

Las medidas dietéticas pueden ser de ayuda en algunos pacientes con gastroparesia sintomática. Es recomendable que la ingesta sea frecuente y en pequeñas cantidades, con bajo contenido en grasas y sin fibras no digeribles. Si estas medidas no son suficientes, está indicado añadir comidas homogeneizadas o líquidas suplementadas con vitaminas, así como la utilización de fármacos procinéticos. Únicamente es preciso utilizar la nutrición enteral a través de sonda yeyunal permanente en algunos pacientes con afectación grave. En casos excepcionales, cuando el estómago y el intestino delgado se hallan afectados por una dismotilidad grave, es necesaria la nutrición parenteral.

Fármacos procinéticos

En muchos de los pacientes con gastroparesia, los procinéticos aceleran el vaciamiento gástrico y mejoran las náuseas, los vómitos y la sensación de repleción posprandial.

Metoclopramida fue el primer fármaco desarrollado como procinético y antiemético. Tiene una acción antidopaminérgica D2 y es también agonista de los receptores de la serotonina 5-HT4. La dosis recomendada es de 10-20 mg/8 h p.o., unos 20 min antes de las comidas. Se ha observado que en tratamientos realizados a largo plazo el efecto de este fármaco tiende a disminuir. Los efectos adversos más importantes son las reacciones de tipo distónico.

Domperidona tiene también una acción antidopaminérgica, aunque con la ventaja de que no atraviesa bien la barrera hematoencefálica, por lo que tiene muchos menos efectos indeseables a nivel central. Tras la administración crónica de domperidona se ha conseguido una mejoría de la disritmia gástrica que se correlaciona con una mejoría clínica, aunque sin acompañarse de cambios significativos en el vaciamiento gástrico, lo que sugiere la existencia de una disociación electromecánica. La dosis recomendada es de 10-20 mg/8 h p.o., unos 20 min antes de las comidas.

Cisaprida es un fármaco agonista de los receptores de la serotonina 5-HT4, y en menor medida, antagonista de los receptores de la serotonina 5-HT3. Su administración, tanto oral como intravenosa, mejora el vaciamiento gástrico de sólidos digeribles y no digeribles. La dosis recomendada es de 10-20 mg/8 h p.o., unos 20 min antes de las comidas. En la actualidad cisaprida se encuentra en programas de venta restringida en numerosos países, entre ellos el nuestro, por las alteraciones que produce en algunos pacientes en el ritmo cardíaco.

Eritromicina, un antibiótico de la familia de los macrólidos, se comporta como un potente agente gastrocinético, actuando como un agonista de los receptores de la motilina en la musculatura lisa intestinal. La administración intravenosa de eritromicina se sigue de una normalización en el vaciamiento gástrico tanto de sólidos como de líquidos, y cuando los pacientes son tratados con eritromicina oral el efecto beneficioso persiste, pero es mucho menor que tras la administración parenteral. La efectividad de la eritromicina en el tratamiento prolongado de la gastroparesia es discutida, ya que parece acompañarse de una pérdida de eficacia progresiva, probablemente por un efecto de taquifilaxia. Por otra parte, eritromicina no está desprovista de efectos secundarios, tales como ototoxicidad en pacientes con insuficiencia renal o colitis seudomembranosa, que en ocasiones obligan a interrumpir su administración. Otro hecho a considerar es que la utilización de este antibiótico como procinético comporta el riesgo de inducir resistencias bacterianas. La dosis recomendada intravenosa en los cuadros agudos es de 3 mg/kg cada 8 h. La dosis oral es de 250-500 mg cada 8 h, unos 20 min antes de cada comida.

En un estudio metanalítico que comparó la eficacia relativa de los distintos procinéticos, se recopilaron 36 ensayos terapéuticos publicados, con un total de 514 pacientes con gastroparesia. Los resultados obtenidos evidenciaron que eritromicina es el procinético más efectivo, tanto en mejorar el vaciamiento gástrico como en mejorar la sintomatología (fig. 8-1). En este estudio se observó también la falta de relación entre los cambios en el tiempo de vaciamiento gástrico y la mejoría de los síntomas con cualquiera de los fármacos estudiados.

Figura 8-1. Comparación de la eficacia de los distintos procinéticos, en cuanto a mejoría del vaciamiento gástrico, y mejoría de la sintomatología. Los resultados están expresados en media ± desviación estándar.

Figura 8-1. Comparación de la eficacia de los distintos procinéticos, en cuanto a mejoría del vaciamiento gástrico, y mejoría de la sintomatología. Los resultados están expresados en media ± desviación estándar.

Otros tratamientos

Levosulpirida es otro agente procinético que puede ser útil en el control de los síntomas y que puede acelerar el vaciamiento gástrico en pacientes con gastroparesia diabética, aunque su uso comercial está enfocado primordialmente al tratamiento de los trastornos funcionales digestivos, especialmente la dispepsia funcional.

Otros fármacos que han demostrado cierta eficacia y están en fase de investigación para esta indicación son los fármacos agonistas de los receptores de la motilina (azitromicina, mitemcinal, atilmotina, ghrelina) o los fármacos antagonistas dopaminérgicos y agonistas serotoninérgicos (itoprida, mosaprida, renzaprida).

Recientemente se había propuesto para casos refractarios al tratamiento habitual la inyección endoscópica de toxina botulínica en el esfínter pilórico. La toxina botulínica reduce la liberación de acetilcolina de los nervios colinérgicos, produciendo una disminución de la resistencia al paso a través del píloro. Sin embargo, en una reciente revisión sistemática se concluye que no hay evidencia suficiente para recomendar el uso de la toxina botulínica en el tratamiento de la gastroparesia.

La estimulación eléctrica gástrica es otra nueva alternativa terapéutica para casos refractarios. Con la colocación de un marcapasos eléctrico gástrico se consigue acelerar tanto el vaciamiento gástrico como la sintomatología de pacientes con gastroparesia grave. En la actualidad se están realizando estudios con esta metodología que tratan de evaluar qué tipo de estimulación eléctrica es mejor y cuál es el lugar correcto de colocación del marcapasos. Es posible que, en un futuro no muy lejano, esta técnica tenga aplicabilidad en la práctica clínica, aunque por el momento es conveniente esperar los resultados de los estudios en marcha.

El tratamiento quirúrgico debe reservarse para aquellos casos con afectación muy grave que no responden a ninguna otra medida terapéutica, dado que los resultados de la cirugía son a menudo insatisfactorios. Antes de la decisión quirúrgica es absolutamente necesario realizar una adecuada valoración de la motilidad gástrica e intestinal.

NÁUSEAS Y VÓMITOS

Definición

El acto del vómito tiene tres componentes: náuseas, arcadas y vómito propiamente dicho. Las náuseas pueden ocurrir sin arcadas ni vómitos, y también pueden producirse arcadas sin vómitos.

La náusea es una sensación desagradable, de asco intenso a los alimentos, o de vómito inminente. Se asocia a disminución de la actividad motora gástrica, incremento del tono de la pared duodenal y reflujo de su contenido al estómago, lo que causa su distensión; también se acompaña de manifestaciones del sistema nervioso autónomo como hipersalivación, palidez, sudación, taquicardia y taquipnea.

La arcada consiste en movimientos respiratorios espasmódicos con la glotis cerrada. Durante ella, el antro gástrico se contrae mientras que el fundus y el cardias se relajan, permaneciendo la boca cerrada.

El vómito es la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca, casi siempre precedido de náuseas. El mecanismo de producción es una secuencia coordinada de aumento súbito de la presión intrabdominal, debido al descenso de los diafragmas y la contracción intensa de la musculatura abdominal, junto con relajación esofágica, lo que permite el paso del material a través del esófago. La elevación refleja del paladar blando y el cierre de la glotis durante el vómito evitan que el material expulsado pase hacia la nasofaringe o las vías respiratorias.

Etiología

Las causas de la náusea y los vómitos agudos son muy variadas y quedan reflejadas de forma esquemática en la tabla 8-2. La presencia o no de dolor abdominal permite perfilar mejor su etiología (tabla 8-3). En caso de ser crónicos el diagnóstico diferencial se establece mejor en relación con el momento de presentación diaria (tabla 8-4).

Tabla 8-2 Enfermedades que causan náuseas y vómitos agudos

Tabla 8-3 Se perfila el diagnóstico diferencial de los vómitos agudos si se pregunta por la presencia de dolor abdominal

Tabla 8-4 Diagnóstico de los vómitos crónicos en relación con el momento de presentación

Diagnóstico

El diagnóstico de los pacientes con náuseas y vómitos se basa en una correcta anamnesis y una completa exploración física. La historia clínica permitirá recoger datos claves, como la existencia de procesos patológicos subyacentes, alteraciones psiquiátricas o la ingesta de fármacos. La presencia de estasis gástrica (vómitos de alimentos ingeridos más de 12 h antes) o de vómitos abundantes (más de 1.500 ml/24 h) y el bazuqueo gástrico, nos orientarán hacia un trastorno orgánico más que funcional. El examen radiológico simple y baritado y la endoscopia pueden ser de ayuda cuando los vómitos son debidos a alteraciones estructurales gastrointestinales. Otras pruebas como la ecocardiografía, la tomografía computarizada craneal o abdominal y los tests de función laberíntica, de función autónoma, etc., dependerán de la sospecha diagnóstica inicial; también en algún caso será necesaria la valoración psiquiátrica. Si llegados a este punto no logramos el diagnóstico, se realizará el estudio de la función motora gastrointestinal.

Finalmente, en casos graves o prolongados, puede ser necesaria la enteroscopia o la laparotomía exploradora. Las indicaciones de la laparotomía serán: a) cuando no se pueda excluir la obstrucción mecánica distal del intestino delgado por las pruebas realizadas, y b) cuando después de realizar todas las exploraciones, no se identifique la causa del vómito persistente habiendo compromiso del estado nutricional, y se sospeche afectación intestinal neuromiopática.

Tratamiento

El tratamiento de las náuseas y los vómitos dependerá inicialmente de la etiología de éstos. Si la vía oral es relativamente bien tolerada se mantendrá una dieta baja en grasa, líquida o semilíquida, escogiendo alimentos de consistencia blanda sin aroma y con sabor poco pronunciado. Se prepararán de forma sencilla (asados, plancha o cocidos), evitando las especias, el ajo y la cebolla, y se tomarán en pequeñas cantidades en número de 6-8 veces al día; se procurará no tomar agua o líquidos durante la comida, y después de haber cenado esperar 2-3 h a acostarse. No se deben cepillar los dientes antes de 1 h, al menos, de haber comido. En los casos graves habrá que restablecer además el equilibrio hidroelectrolítico por vía intravenosa. En los pacientes en los que habiendo o no una causa clara de los vómitos, no podamos evitarla, o los vómitos sean mantenidos, se pueden utilizar distintos agentes farmacológicos.

Antieméticos puros (efecto central)

1. Antidopaminérgicos como clorpromazina (25 mg/3-6 h i.v.; 25-50 mg/4-6 h p.o.), o haloperidol (1-2 mg/2-4 h i.v.; 1-2 mg/4-6 h p.o.). Se usan en el vómito postoperatorio, posradioterapia y medicamentoso. Los efectos adversos más frecuentes son: sedación, distonía neuromuscular, galactorrea y disfunción hepática/colestasis.

2. Antidepresivos tricíclicos como imipramina (25 mg/8 h p.o.), nortriptilina (10 mg/8 h p.o.) y amitriptilina (10-25 mg/8 h p.o.; 20-30 mg/6-8 h i.v. o i.m.). Se emplean en los vómitos funcionales, reservándose para los casos moderados a graves si fallan los antidopaminérgicos. Sus efectos secundarios son: sedación, xerostomía, diplopía y estreñimiento.

3. Antagonistas 5HT3 como ondansetrón (8 mg 30 min antes; 4-8 mg/8 h i.v. después) o tropisetrón (5 mg i.v. en 100 ml de suero fisiológico antes de la quimioterapia; los 5 días siguientes 5 mg p.o. 1 h antes de la ingesta). Se indican en el vómito posquimioterapia o posradioterapia, en el postoperatorio o relacionado con sida. Su empleo está indicado en casos agudos, no crónicos. Los efectos secundarios son: sedación, cefalea, vértigo y estreñimiento; raramente fiebre y artromialgias.

Con efecto antiemético y procinético

1. Ortopramidas con efectos antagonistas 5HT3 y agonistas parciales 5HT4 como metoclopramida (10-20 mg/8 h p.o.; 2-3 mg/kg/4-6 h i.v.) o domperidona (10-20 mg/6-8 h p.o.) en vómitos agudos, vómitos posquimioterapia o radioterapia, vómitos posquirúrgicos y los inducidos por fármacos como digital u opiáceos. Metoclopramida puede causar sedación, distonía, disfunción sexual, amenorrea y galactorrea por hiperprolactinemia; domperidona no atraviesa la barrera hematoencefálica, pero produce hiperprolactinemia, galactorrea, mastodinia y amenorrea. Están contraindicadas en enfermos con miocardiopatía o cardiopatía isquémica.

2. Levosulpirida, antagonista 5HT3 y agonista 5HT4, enantiómero L de la sulpirida (25 mg/8 h p.o.), tiene las mismas indicaciones que los anteriores y además la gastroparesia. Sus principales efectos secundarios son los relacionados con hiperprolactinemia. No tiene contraindicaciones cardiovasculares.

Procinéticos puros o predominantes

1. Agonistas muscarínicos como betanecol (10-25 mg/6 h p.o.) en el manejo de la gastroparesia. Puede causar diaforesis, hipersalivación, dolor abdominal, diarrea, polaquiuria. No disponible en España.

2. Agonistas de motilina como eritromicina parenteral (50-250 mg/6-8 h). Se emplea en el tratamiento de la gastroparesia y la seudobstrucción intestinal, pero tiene taquifilaxia.

3. Agonistas puros 5HT4 como tegaserod o mosaprida, que se encuentran en investigación del tratamiento de la gastroparesia. No comercializados en Europa.

Tratamientos especiales

1. Antihistamínicos H1 como difenhidramina (25-50 mg/6 h p.o. o i.v.), para el vértigo posicional y la laberintitis. Puede inducir sedación, xerostomía, diplopía y retención urinaria en hombres, si hay prostatismo.

2. Derivados canabinoides como dronabinol (5-10 mg/m2/3-4 h p.o.) o nabilona (2 mg/6-12 h p.o.), en el control del vómito posquimioterapia. Pueden causar ataxia, sedación, confusión, alucinaciones, hipotensión y taquicardia.

3. Benzodiacepinas como lorazepam (0,025 mg/kg/4-8 h i.v.; o 1-2 mg p.o. cada 8-12 h). Se emplea antes de la quimioterapia antioncológica para disminuir las náuseas y los vómitos. Puede inducir somnolencia, ataxia, debilidad muscular; contraindicada en miastenia y glaucoma, pero puede emplearse en hepatópatas crónicos.

4. Agonistas de receptores 5HT1 como sumatriptán en los vómitos cíclicos y los asociados con migraña (6 mg s.c. y repetir dosis en 12-24 h si no remite; p.o. 50-100 mg y repetir en 12-24 h). Pueden dar somnolencia, mareos, xerostomía, artromialgias y debilidad muscular. Contraindicada en embarazo.

5. Corticoides: metilprednisolona (250-500 mg/día i.v.) o dexametasona (10-20 mg/día i.v. o 4 mg/6-12 h p.o.). Se emplean para el control del vómito posquimioterapia, y en los inducidos por lesión ocupante de espacio intracerebral. Puede causar hipertensión, hipopotasemia, hiperglucemia, glaucoma y psicosis.

HIPO

Definición

El hipo es la contracción involuntaria y espasmódica de la musculatura diafragmática, seguida del cierre brusco de la glotis, lo que ocasiona un peculiar sonido, reflejo de la vibración de las cuerdas vocales cerradas. Se considera un equivalente parcial del vómito. Afecta a todas las edades. La mayoría de las veces el hipo es agudo, un fenómeno transitorio, desencadenado normalmente por distensión gástrica (comidas copiosas, ingesta muy rápida, abuso de líquidos, sobre todo bebidas carbónicas), ingesta de comidas muy picantes, muy calientes o muy frías, abuso de alcohol, y ciertos fármacos (véase más adelante), entre otros; en estos casos no suele requerir atención medica. Este hipo agudo suele ceder con múltiples y, en ocasiones, curiosos remedios.

El hipo crónico se define como aquel que dura más de 48 h, o cursa con crisis recidivantes de hipo. Sus causas pueden ser muy variadas, y será labor del médico intentar deducir cuál es la enfermedad subyacente causante del hipo. Entre las causas digestivas hay que destacar el reflujo gastroesofágico como uno de los trastornos más comúnmente asociados, como revelan los estudios con impedanciometría. En estos casos suele asociarse a eructos de tipo esofágico (repetitivos y poco voluminosos). Otras causas son: hernia hiatal gigante o paraesofágica, neoplasia esofágica o gástrica, circunstancias que causan dilatación gástrica, ascitis masiva y postoperatorio gastrointestinal, absceso hepático, así como neoplasias colónicas o pancreáticas y carcinomatosis peritoneal. Pero hay también causas no digestivas: a) irritación frénica (neumonía medial, tumores mediastínicos, neumomediastino, síndrome de Boerhaave e infarto agudo de miocardio de cara inferior); b) compresión diafragmática (derrame pleural, neumonía basal, absceso subfrénico); c) enfermedades metabólicas (uremia, hipoglucemia, hiponatremia, cetoacidosis diabética) y alcoholismo crónico; d) hipertensión intracraneal, benigna (infección del sistema nervioso central [SNC] por VIH, herpes zóster o coccidioidomicosis, meningitis, encefalitis, accidente cerebrovascular, hemorragia cerebral, hidrocefalia), o maligna (tumor cerebral, primitivo o metastásico), y e) ciertos fármacos: barbitúricos, diacepam, antidepresivos, digital, alfametildopa, antibióticos (amoxicilina, trimetoprima/sulfametoxazol, azitromicina), corticosteroides, AINE, cisplatino y ciclofosfamida.

El diagnóstico diferencial del hipo persistente se basa en una sencilla pregunta: ¿sucede sólo en vigilia? o ¿se produce tanto de día como de noche? En el primer caso el hipo es probablemente funcional y tiene que ver con aerofagia o con enfermedad por reflujo gastroesofágico. En el segundo caso se debe a causas toxicometabólicas, alcoholismo crónico, tumores esofagogástricos, afectación pleural, mediastínica o diafragmática, o lesiones intracraneales. Si se trata de un niño y se descarta todo lo anterior, debe sospecharse la existencia de un cuerpo extraño en el oído.

Tratamiento

El tratamiento farmacológico del hipo crónico no siempre es eficaz, por lo que se han probado numerosos agentes terapéuticos y combinaciones entre ellos, a los que se suele añadir algún antisecretor para controlar el posible efecto causal del reflujo gastroesofágico asociado. Los fármacos que han demostrado mayor eficacia son:

1. Clorpromazina: en caso de necesidad puede administrarse por vía intravenosa (25- 50 mg) inicialmente y después por vía oral (50-60 mg cada 6 h). Es el único fármaco aprobado por la FDA para el tratamiento del hipo crónico.

2. Haloperidol: otro neuroléptico que logra también el control del hipo en muchas ocasiones, se utiliza a dosis de 2 mg i.m. y posteriormente 5-10 mg cada 6 h p.o.

3. Procinéticos: como metoclopramida o domperidona, a las dosis ya comentadas con anterioridad.

4. Baclofeno: análogo del ácido gammaminobutírico del que recientemente se han publicado numerosos ensayos terapéuticos (a dosis de 10-50 mg cada 6 h p.o.), en los que su eficacia ha quedado demostrada, de tal forma que, para algunos autores, éste sería actualmente el tratamiento de elección.

5. Gabapentina: a dosis de 900-1.200 mg/día p.o., cuando fracasan las otras medidas terapéuticas.

El listado de otros fármacos empleados en el control del hipo es extenso, aunque el poco número de pacientes tratados hace que no se pueda generalizar ni recomendar su uso.

BEZOAR

Definición

Los bezoares son concreciones gástricas formadas por diversas sustancias, de forma que dependiendo de su composición se pueden denominar: fitobezoar (fibras vegetales), tricobezoar (pelos) o farmacobezoar (medicamentos).

Las manifestaciones clínicas comunes a los bezoares son de dolor epigástrico, plenitud posprandial, náuseas y vómitos, en algunos casos asociados a pérdida importante de peso. Pueden manifestarse por alguna de sus complicaciones, tales como formación de úlceras gástricas prepilóricas por decúbito, hemorragia digestiva, obstrucción intestinal, y, en algunos casos, perforación gástrica.

Fitobezoar

El fitobezoar es una concreción de fibras vegetales. Su aspecto y dureza dependerán de la composición de éste y del tiempo de evolución que lleve. El factor predisponente principal para la formación del fitobezoar es la existencia de gastroparesia, que generalmente suele ser posquirúrgica, aunque también puede darse en pacientes con gastroparesia diabética, secundaria a hipotiroidismo, o incluso en pacientes consumidores de fármacos que inhiban la motilidad gastrointestinal, como los opiáceos.

El tratamiento de los fitobezoares puede ser médico, endoscópico y, en algunos casos, quirúrgico. El tratamiento médico se puede realizar con enzimas como la papaína o la celulasa, con las que se obtienen unos buenos resultados en más del 85% de los casos. Entre estos dos agentes farmacológicos, la celulasa logra mejores resultados terapéuticos, sin efectos adversos, mientras que con la papaína se han descrito úlcera gástrica, perforación esofágica e hipernatremia. Un tratamiento que ha demostrado ser eficaz es el uso de refrescos de cola, tanto en forma de lavados con sonda nasogástrica como por ingesta de abundante cantidad de ellos. Incluso ha demostrado que se favorece la disolución de grandes fitobezoares mediante inyección de la cola en la masa del bezoar.

El tratamiento médico puede ser insuficiente si el fitobezoar tiene un gran tamaño, por lo que se han ideado múltiples técnicas endoscópicas para fragmentar y extraer los bezoares, llegando a utilizarse lazos, pinzas, o agua a presión, para lograr este objetivo. Una vez fragmentado, es importante extraer los fragmentos mayores de 1 cm de diámetro, para evitar que puedan ocasionar con posterioridad una oclusión intestinal.

Finalmente, en algunos casos de fitobezoares muy grandes o duros, no queda más remedio que recurrir a la cirugía, extrayéndose el bezoar por gastrotomía.

No hay que olvidar que una vez extraído el fitobezoar, el paciente debe recibir tratamiento procinético e intentar evitar comidas con mucha fibra no digerible, con el fin de evitar la formación de un nuevo fitobezoar.

Tricobezoar

El tricobezoar es una concreción gástrica formada por pelos, que se observa en pacientes con alteraciones psiquiátricas (tricofagia). En estos casos no tiene por qué haber gastroparesia asociada. En algunas ocasiones el tricobezoar es de tal tamaño que ocupa todo el estómago y llega a prolongarse por el intestino delgado, llegando incluso al colon, y ocasiona cuadros de oclusión intestinal (síndrome de Rapunzel). El tratamiento del tricobezoar es básicamente endoscópico y, en la mayoría de casos, quirúrgico, extrayéndose mediante gastrotomía una masa oscura y fétida.

Farmacobezoar

Recientemente se han publicado casos de bezoares formados por medicamentos como sucralfato, preparaciones a base de psilio, geles de hidróxido de aluminio, goma guar, entre otros. En este caso también suele existir previamente gastroparesia, o la concurrencia de otros factores, como la deshidratación, o el uso de fármacos anticolinérgicos u opiáceos. El tratamiento será nuevamente la extracción endoscópica, que en la mayoría de casos será suficiente. Al igual que con el fitobezoar, es aconsejable corregir la gastroparesia con procinéticos.

Resumen de las recomendaciones terapéuticas con nivel de evidencia científica (EC) y grado de recomendación (GR)

PUNTOS DE INCERTIDUMBRE

- En el tratamiento a largo plazo de la gastroparesia todavía seguimos dependiendo de fármacos como cisaprida, que, pese a su gran eficacia en estos casos, no podemos emplear por sus efectos cardiovasculares. Los nuevos fármacos todavía han de demostrar eficacia y seguridad.

- Faltan estudios prospectivos acerca de las causas del hipo crónico y su tratamiento. La mayoría de los trabajos publicados hacen referencia a casos anecdóticos o son retrospectivos.

- El único fármaco aprobado actualmente por la FDA para el tratamiento del hipo crónico es clorpromazina. Faltan ensayos clínicos aleatorizados de la eficacia de baclofeno o gabapentina en estas circunstancias.

- Aunque no hay estudios bien controlados, tanto la celulasa como las bebidas de cola parecen ser muy eficaces en la disolución de los fitobezoares. Su uso, pese la falta de evidencia científica, parece altamente recomendable dados sus prácticamente nulos efectos secundarios.


BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

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